Токсоплазма

Единственной патогенной для человека токсоплазмой является Toxoplasma gondii, открытая в 1908 г. Ш. Николем и Л. Мансо. Она относится к типу споровиков, отряду Coccidia, обладает широко развитыми приспособительными механизмами, которые позволяют ей обитать на разных континентах и широтах, паразитировать и размножаться в сотнях видов млекопитающих и птиц, поражать различные клетки и ткани хозяина. При всем этом токсоплазма относительно безвредный паразит, так как заражение ею не всегда ведет к каким-либо заметным вредным последствиям.

Основным хозяином служат кошки (домашняя или дикие кошачьи), в которых наряду с бесполыми фазами протекают и половые стадии развития. Любое теплокровное животное, а также человек потенциально являются промежуточным хозяином, в котором развитие токсоплазмы может доходить до образования тканевых цист. В цистах идет бесполое размножение. В результате формируются цистозоиты (мерозоиты), которые, заглатываясь с мясом другим промежуточным хозяином, начинают размножаться и могут вызывать у него острую форму болезни. На этой фазе Т. gondii инвазивна для многих хозяев, в том числе и для человека. Так же заражаются и кошки. Характерной особенностью паразита является внутриклеточное прохождение цикла развития.

Детерминированный только в мужскую сторону гамонт претерпевает множественное деление, в результате чего образуются многочисленные микрогаметы, в то время как гамонт, детерминированный в женскую сторону, развивается в единственную крупную макрогамету. Размножаются токсоплазмы только в цитоплазме живой клетки-хозяина.

Жизненный цикл токсоплазмы включает в себя четыре основных этапа развития: шизогонию, эндодиогению (внутреннее почкование), гаметогонию, спорогонию. Шизогония, гаметогония и начало спорогонии протекает только в клетках эпителия кишечника представителей семейства кошачьих, спорогония завершается во внешней среде, а эндодиогения осуществляется в клетках тканей промежуточного хозяина (и человека) и в клетках кошачьих. Гаметогония — половая стадия, остальные — стадии бесполого размножения.

В органах экспериментально зараженных мышей токсоплазмы имеют форму по­лумесяца или дольки апельсина размерами 2-4 х 4-7 мкм (при внутри­клеточном расположении) или чуть крупнее — до 10 мкм (при разрушении клетки-хозяина). По Романовскому—Гимзе протоплазма паразита окрашивается в голубой цвет, в ней часто выявляются гранулы и небольшие вакуоли. Полюса окрашиваются несколько интенсивнее. Ядро имеет рубиново-красный цвет и расположено немного ближе к более закругленному полюсу клетки, имеет зернистую или дольчатую структуру. Органом движения у них служит сеть из 12-16 тончайших волокон, отходящих от заостренного конца тела к центру по поверхности пелликулы; сеть видна только в электронном микроскопе. Помимо единичных паразитов в препаратах могут встречаться скопления токсоплазм — псевдоцисты и цисты.

Псевдоцисты образуются в активной фазе заболевания и представляют собой временные скопления токсоплазм в вакуолях цитоплазмы клетки-хозяина, в которой они размножались. Эти скопления не имеют собственной оболочки. Цисты токсоплазм встречаются в организме чаще при затухающем процессе и обнаруживаются преимущественно в мозге, сетчатке глаза, матке, миокарде и скелетных мышцах. Цисты окружены двуслойной оболочкой. Они образуются в вакуоле цитоплазмы клетки-хозяина, но имеют собственную оболочку. Когда клетка разрушается, циста оказывается свободно лежащей на фоне ткани. Размеры цист — 20-100 мкм.

Токсоплазмы можно культивировать только в присутствии живых клеток — в тканевых культурах или в эмбрионах, где они и размножаются внутриклеточно при температуре 37-39 °С.

Токсоплазмоз для человека является природно-очаговой зооантропонозной инфекцией. Восприимчивость людей к токсоплазмам высока. Заражение происходит либо плацентарным путем от больной матери плоду, либо алиментарным путем при попадании цист с пищей, водой, через грязные руки и т. д. В соответствии с этим различают врожденный (фетальный) и приобретенный токсоплазмоз.

Патогенез и клиника. Гибель клеток хозяина связана непосредственно с эндодиозоитами (трофозоитами). которые обладают тропизмом в отношении парен­химатозных клеток. Часто появляется пятнисто-папулезная сыпь. При врожденном токсоплазмозе отмечаются такие поражения со стороны плода, как гидро- или микроцефалия, хориоретинит, обызвествления в мозге. Такие последствия наступают, только если мать сама впервые заражается, когда у неё беременность (читайте тут). Если инфекция была у нее еще до этого, мать оказывается иммунной, и заболевания плода не наступает.

Лабораторная диагностика. Для исследования используют костный мозг, кровь, ликвор, различные экссудаты, биоптаты тканей, кусочки плаценты, соскоб полости матки, пунктат лимфатического узла и т. д. В этих материалах возбудитель обнаруживается в мазках и срезах тканей при окраске по Романовскому—Гимзе. Выявление цист или псевдоцист, нафаршированных паразитами, преимущественно в головном мозге или других тканях ЦНС свидетельствует в пользу хронической инфекции. При биологическом методе здоровым животным вводится исследуемый материал (внутрибрюшинно или в головной мозг). Если животные (белые мыши, хомячки, кролики) погибают, в их органах обнаруживаются токсоплазмы. Если не погибают, то за ними ведут наблюдение в течение 6 нед., после чего ставят серологические реакции для выявления специфических антител. Можно забивать зараженное животное и материалом от него заражать новое животное. Обычно в брюшной полости зараженного животного скапливается экссудат, содержащий большое количество токсоплазм.

Для биологической пробы могут быть использованы 7-8-дневные куриные эмбрионы, которых обычно заражают на хорионаллантоисную обо­лочку. Для диагностики и эпидемиологических целей используется серологическая реакция с красителем Себина—Фельдмана. Механизм этой реакции связан с появлением у больных через 2- нед. антител, которые воздействуют на наружную мембрану выращенных в лабораторных условиях живых токсоплазм, делая ее непроницаемой для щелочного раствора метиленового синего. Поэтому в присутствии «положительной» сыворотки паразиты не окрашиваются. Могут быть использованы также непрямая РИФ, РСК и РПГА, но иногда при хроническом заболевании они бывают отрицательными. При аллергическом методе делают пробу с токсоплазмином, в основе которой лежит ГЧЗ.

Специфическая профилактика не разработана. Для лечения используют хлоридин в сочетании с сульфаниламидами, пириметамин и трисульфапиримидиновые препараты.