Обезвредить рак

В 2007 году группа исследователей открыла, что слияние двух обычно независимых генов - EML4 и ALK - в один ген с отклонением от нормы, похоже, запускает процесс образования опухолей. С тех пор выяснили, что случаи слияния EML4-ALK - это 3-5% от всех случаев немелкоклеточного рака легких (около 10000 случаев в год только в Америке).

Лекарство под названием кризотиниб, которое блокирует активность генов в экспериментах в тестовой пробирке, уже активно применяется. У пациентов, чьи опухоли имели совместный ген EML4-ALK, кому дали новые лекарства, почти в 90% наблюдали уменьшение их опухолей, и более чем у половины эти опухоли уменьшились минимум на треть. Более того, три четверти из пациентов, которые получали данный препарат, все еще реагировали на лечение через 6 месяцев.

Серьезной проблемой в деле с раком является то, что он постоянно меняется. Появляются новые мутации, на которые не действуют имеющиеся лекарства, и опухоль снова начинает расти. Это как раз то, что происходит при хронической миелогенной лейкемии. Для этой болезни уже существует таргетированное лечение.

Гливек - возможно, самый потрясающий препарат против рака прошлого десятилетия - нейтрализует белок, закодированный другим слитым геном - BCR-ABL. Но после дальнейших мутаций BCR-ABL Гливек также может стать неэффективным, эти мутации позволяют клеткам опухоли расти, даже когда больной принимает лекарства.