Клинические испытания: ипилимумаб

Лекарства работают, привязываясь к белку CTLA4, который находится на поверхности T-клеток иммунных систем, и выводя его из строя. Второе связано с T-клетками антитела, которое привязывается к другому белку, подавляющему иммунитет - PD1, протестовано в ограниченных клинических испытаниях. Это антитело может, наконец, заменить ипилимумаб, если клинические испытания подтвердят, что оно такое же эффективное и менее токсичное. Или, что более вероятно, его могут совместить с ипилимумабом, чтобы нанести двойной удар.

Исследователи также хотят совместить ипилимумаб с лекарствами, которые напрямую атакуют опухоль. Самое перспективное - PLX4032 - молекула, которая блокирует действие белка, который производит особую мутацию гена, называется B-RAF. Эта мутация встречается в 60% случаев заболевания меланомой. Первые испытания PLX4032 свидетельствуют, что она может быть такой же эффективной, как ипилимумаб, или даже лучше для продления продолжительности жизни больных. Сейчас происходят ее полномасштабные исследования.

Такой подход (определение одной из критически важных мутаций, вызывающих рак и борьба против нее) применяет доктор Bang Yung-jue в лечении рака легких. Соответствующий вид рака, известный как немелкоклеточный рак легких, является наиболее распространенной формой болезни, на которую приходится 80% случаев недомогания.