Факторы патогенности V. cholerae

1. Подвижность.

2. Хемотаксис. С помощью этих свойств вибрион вступает во взаимодействие с эпителиоцитами. У мутантов Che (утративших способность к хе­мотаксису) вирулентность значительно снижается, у мутантов Mob (утративших подвижность) либо полностью исчезает, либо резко снижается.

3. Факторы адгезии и колонизации, с помощью которых вибрион прилипает к микроворсинкам и колонизирует слизистую оболочку тонкого кишечника. К факторам адгезии относятся муциназа, растворимая гемагглютинин/протеаза, нейраминидаза и др. Они способствуют адгезии и колонизации, так как разрушают вещества, входящие в состав слизи.

Растворимая гемагглютинин/протеаза способствует отделению вибрионов от рецепторов эпителиоцитов и их выходу из кишечника во внешнюю среду, обеспечивая им эпидемическое распространение. Нейраминидаза укрепляет связь холерогена с эпителиоцитами и облегчает проникновение токсина внутрь клеток, что усиливает тяжесть диареи.

4. Холерный токсин — холероген.

5. Так называемые новые токсины, которые способны вызывать диарею, но не имеют генетического и иммунологического родства с холерогеном.

6. Дермонейротические и геморрагические факторы. Природа этих токсических факторов и их роль в патогенезе холеры изучены недостаточно.

7. Эндотоксин. Липополисахариды V. cholerae обладают сильным эндотоксическим свойством и вызывают общую интоксикацию организма.

Главный из перечисленных факторов патогенности холерного вибриона — экзотоксин холероген (СТХ АВ), который и обусловливает патогенез этой болезни. Молекула холерогена состоит из двух фрагментов — А и В. Фрагмент А состоит из двух пептидов — A1 и А2, он обладает специфическим свойством холерного токсина и наделяет его качествами суперантигена.

Фрагмент В состоит из 5 одинаковых субъединиц. Он выполняет две функции:
1) распознает рецептор (моносиалоганглиозид) энтероцита и связывается с ним;
2) формирует внутримембранный гидрофобный канал для прохождения субъединицы А.
Пептид А2 служит для связывания фрагментов А и В.