Вирус иммунодефицита человека
Синдром приобретенного иммунодефицита был выделен в качестве особого заболевания в 1981 г. в США, когда у ряда молодых людей тяжелые заболевания были вызваны микроорганизмами, непатогенными или слабопатогенными для здоровых людей. Исследование иммунного статуса больных выявило у них резкое уменьшение количества лимфоцитов вообще и Т-хелперов в особенности. Это состояние получило название AIDS (англ. Acquired Immune Deficiency Syndrome — синдром приобретенного иммунодефицита, или СПИД). Способ заражения (половой контакт, через кровь и ее препараты) указывал на инфекционный характер заболевания. Средствами ультразвуковой диагностики невозможно было определить наличие вируса, поэтому на помощь пришел анализ крови человека.
Возбудитель СПИДа был открыт в 1983 г. независимо друг от друга французом Л. Монтанье, который назвал его LAV (Lymphoadenopathy Associated Virus), так как обнаружил у больного лимфоаденопатией; и американцем Р. Галло, который назвал вирус HTLV-III (англ. Human T-lymphotropic Virus III — Т-лимфотропный вирус человека III): ранее им были обнаружены лимфотропные вирусы I и II.
Сопоставление свойств вирусов LAV и HTLV-III показало их идентичность, поэтому во избежание путаницы вирус получил в 1986 г. название HIV (англ. Human Immunodeficiency Virus — вирус иммунодефицита человека, или ВИЧ).
ВИЧ шаровидной формы, его диаметр 110 нм. Оболочка вируса имеет форму многогранника, составленного из 12 пятиугольников и 20 шестиугольников. В центре и углах каждого шестиугольника расположена молекула гликозилированного протеина gp120 (число 120 означает молекулярную массу белка в килодальтонах). Всего на поверхности вириона располагаются в виде своеобразных шипов 72 молекулы gp120, каждая из которых связана с внутримембранным белком gp41. Эти белки вместе с двойным липидным слоем образуют суперкапсид (мембрану) вириона.
Белки gpl20 и gp41 образуются в результате нарезания клеточной протеазой белка-предшественника Env. Белок gp41 формирует «ножку» шипа, связываясь цитоплазматическим доменом с располагающимся непосредственно под оболочкой матриксным белком р17МА. Молекулы р17, взаимодействуя при созревании вириона, образуют икосаэдр, подстилающий оболочку.
В центральной части вириона белок р24 образует конусообразный капсид.
Суженная часть капсида при участии белка р6 связана с оболочкой вириона. Внутри капсида заключены две идентичные молекулы вирусной геномной РНК. Они связаны своими 5'-концами с нуклеокапсидным белком p7NC. Этот белок интересен тем, что имеет два аминокислотных остатка (мотива), богатых цистеином и гистидином и содержащих атом Zn, — их называют «цинковыми пальцами», так как они захватывают молекулы геномной РНК для включения в формирующиеся вирионы.
Не нашли подходящую информацию? Не беда! Воспользуйтесь поиском на сайте в верхнем правом углу.